近日，我院孙文献教授团队在植物病理学领域国际知名期刊New Phytologist在线发表了题为“A hypermorphic allele of CNGC confers broad-spectrum blast resistance through ectopic calcium influx-induced cell death in rice”的研究论文。该研究从水稻类病斑突变体出发，鉴定出环核苷酸门控通道OsCNGC13的超等位基因etd1，并系统解析了一种非经典免疫路径——“钙通道门控异常 → 过量Ca²⁺ 内流 → 细胞死亡 → 强效广谱抗性”。这是我校植物保护学科在基础研究领域的又一重要突破。

  植物应对病原入侵进化出两重基于受体识别的免疫反应：PRR识别PAMP启动的PTI反应温和但广谱，NLR受体识别效应蛋白启动的ETI反应强效但易被突破，会引发细胞死亡（HR）。PTI和ETI共享胞质钙离子浓度（Ca²⁺）升高等免疫事件，整合二者广谱强效优势是植物广谱抗性提升的新策略。研究者在籼稻IR64的EMS诱变群体中鉴定到类病斑突变体etd1，其细胞死亡可被几丁质与稻瘟菌激发子提取物诱导，对稻瘟菌分离株均表现广谱强效抗性，且不依赖于既有R基因识别，属于非典型抗病路径。图位克隆将致病基因锁定在编码环核苷酸门控钙通道（CNGC）的OsCNGC13；G483E突变使etd1成为超等位基因，通道活性显著增强，介导强效Ca²⁺内流；降低外源Ca²⁺则细胞死亡消失并出现感病病斑，证明强效钙内流是执行细胞死亡并赋予抗性的必要条件。本研究明确了钙离子通道活性与稻瘟病广谱抗病性的耦联关系，其细胞死亡可被PAMP诱导，暗示PTI钙信号可经钙通道增益放大为ETI级别免疫输出，挖掘温和突变有望平衡广谱抗性与产量。

  该论文由我校毕业博士生刘剑镔为第一作者，我校孙文献教授、湖南农业大学吴俊教授、国际水稻所和江苏省农业科学院联合实验室周波教授为共同通讯作者。

  初审：王超卓

  复审：魏德新

  终审：叶长江